La réanimation : petit lexique d’un monde d’acronymes

Dr Fraipont Vincent 
Dr Dulière Guy-Loup 
 
« H67 - Admis en USI en MOF. ARDS secondaire à une Legionellose. Echec de VNI et OF. Hypoxémie réfractaire aux Hautes PEEP et DV. ECMO évitée grâce au NOi. - Isolé pour MRSA, CPE et VRE. - LBA confirmant une VAP à E.Coli BLSE. - IRA AKIN 3 sous CVVH Citrate. - PNP de SI. ARCA brutal au J10 sur obstruction TET. IOT, NF 0 min, LF 10 min avant ROSC. Normothermie contrôlée.  Burst à l’EEG et N20 absents à J5. - LT classe 2, désescalade envisagée. »
 
18h30, voici le « résumé-type » donné par l’intensiviste à son collègue de garde pour la nuit entre les alarmes des respirateurs et celles des monitorings.  Au travers de ce langage en mode « Enigma » déshumanisé, le soignant habitué aux soins intensifs va retracer l’histoire d’un patient en défaillance multiorganique dont l’évolution n’est pas favorable. Pour le non-initié, ces abréviations ne se traduisent pas par un tableau clinique évident.
Nous allons définir ces entités cliniques en brossant un tableau de la réanimation en 2017. Une bonne communication et une bonne compréhension des différentes possibilités de prise en charge sont essentielles au dialogue constructif entre le médecin généraliste et les différents spécialistes en charge du patient, particulièrement s’il s’agit de discuter de l’intensité des soins.
 
« H67 - Admis aux soins intensifs en MOF » ou la défaillance multisystémique
Chez le patient admis en soins intensifs, la défaillance multisystémique (DMS) ou MOF (Multiple Organ Failure) est fréquente. Les atteintes les plus souvent rencontrées sont décrites dans le tableau 1.  Plus elles sont nombreuses, plus le pronostic sera sombre ¹. Le score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) est un score de sévérité classiquement utilisé pour quantifier les défaillances cardiaque, respiratoire, hématologique, hépatique, neurologique et rénale². Par exemple, un score supérieur à 15 est associé à 90% de mortalité. La DMS est souvent associée à des infections, sepsis et choc septiques, qu'ils soient le primum movens ou une complication ultérieure.  Ainsi 51% des patients présents en soins intensifs vont présenter une infection à un moment de leur séjour³.  Dans certains cas, l’évolution se fera vers la persistance de complications et de défaillances chroniques nécessitant le maintien en soins intensifs (Chronic Critical Illness)⁴.
 
 
« ARDS secondaire à une Legionellose. Echec de VNI et OF. Hypoxémie réfractaire aux Hautes PEEP et DV. ECMO évitée grâce au NOi » - ou l’insuffisance respiratoire aiguë (puis chronique)
Parmi les défaillances d’organe, l’insuffisance respiratoire est très souvent présente de façon primaire (pneumonie par exemple dans notre cas) ou secondaire lorsque les voies aériennes sont compromises par une atteinte neurologique ou lorsque le travail respiratoire ne peut plus être assuré en raison de la défaillance d’un autre organe (choc cardiogénique, choc septique). 
L’ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) ou SDRA des francophones (Syndrome de détresse respiratoire de l’Adulte) est une inflammation du poumon secondaire à une agression directe (pneumonie, contusion pulmonaire…) ou indirecte (choc septique, polytransfusions, pancréatite…).  Le tableau 2 détaille la nouvelle définition de l’ARDS ⁵. Elle catégorise la sévérité en ARDS léger, modéré et sévère avec une corrélation avec la mortalité : 27, 32 et 45 % respectivement.  La présentation anatomo-pathologique est une atteinte de la barrière alvéolo-capillaire avec présence de cellules inflammatoires et de dépôts de membranes hyalines dans les alvéoles ce qui empêche celles-ci d’assurer les échanges respiratoires. Les conséquences seront donc une hypoxie, une diminution de la compliance pulmonaire et des infiltrats alvéolaires visibles à la radiographie. Le parenchyme malade, alourdi par l’inflammation, écrase les zones adjacentes (notamment en position couchée) tandis que la disparition du surfactant favorise les atélectasies.  
La prise en charge symptomatique vise à corriger l’hypoxie tout en protégeant le poumon de lésions induites par une ventilation agressive.  Un premier moyen pour augmenter la  PaO₂  consiste à augmenter la concentration en O2 du mélange gazeux respiré.  Ainsi, les lunettes nasales, le masque à oxygène, le masque avec ballon concentrateur vont apporter une FiO2 croissante.  La VNI ou Ventilation Non Invasive par un masque facial ou naso-buccal va également permettre un accroissement de la FiO2 tout en assurant un soutien de l’effort inspiratoire par une pression qui diminue le travail et l’épuisement musculaire.
L’Optiflow® (OF) ou oxygénothérapie à haut débit par canule nasale (OHD) est une autre technique qui s’est généralisée depuis 5 ans. Elle consiste en l’administration d’un mélange d’air-oxygène dont la concentration peut être précisément régulée, à haut débit (jusque 60L/min) pour satisfaire l’effort inspiratoire accru, humidifié et réchauffé et administré par une canule nasale confortable. Outre l’accroissement de la FiO2, cette technique permet d’assurer une faible pression dans les voies aériennes similaires à une CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) en étant plus confortable que la VNI qu’elle a supplanté dans certaines indications comme par exemple dans l’insuffisance respiratoire aiguë hypoxique. La VNI garde sa place en cas d’insuffisance respiratoire hypercapnique. ^6,7
L’inconvénient de l’augmentation de la FiO2 au-delà de 60% est le risque d’une toxicité pulmonaire. Un deuxième moyen d’augmenter la PaO2 est d’augmenter la pression moyenne dans les voies aériennes. Ceci nécessite le plus souvent une ventilation invasive, c’est à dire une intubation oro-trachéale. Après quelques jours, on pourra aussi recourir à une trachéotomie temporaire, réalisée au lit du patient. On peut augmenter la pression de plusieurs façons : augmenter le temps inspiratoire au-delà du ratio physiologique, augmenter  la pression inspiratoire ou d’augmenter la pression de fin d’expiration (PEEP ou Positive End Expiratory Pressure) sans augmenter la pression inspiratoire.  C’est cette dernière option qui est la moins délétère.  L’enjeu est de mettre en œuvre une ventilation dite « protectrice » du poumon, c’est à dire limitant les volumes, les pressions et la FiO₂.
Lorsque cela ne suffit pas, on peut manipuler le rapport ventilation-perfusion par des manœuvres de recrutement de certaines zones pulmonaires ou en plaçant le patient en décubitus ventral (DV). Cette dernière technique s’est montrée utile dans les cas les plus sévères ⁸. On peut aussi diminuer l’effet shunt de la vasoconstriction hypoxique sur les alvéoles encore partiellement ventilées par l’inhalation de NO (NOi), un vasodilatateur à très courte demi-vie sans effet systémique notable.⁹
Enfin, lorsque tous ces moyens ne suffisent pas, on pourra recourir à une ECMO (ExtraCorporeal Membrane Oxygenation) et assurer les échanges respiratoires via une membrane extra-corporelle ¹⁰.  Il s’agit d’une technique lourde pouvant se compliquer d’hémorragies ou de lésions thrombotiques. En dehors de l’hypoxie réfractaire, son indication n’est pas encore clairement validée mais cette technique est néanmoins largement utilisée par les équipes qui en disposent. L’épidémie de SARS liée au coronavirus en 2003 en a popularisé l’utilisation ¹¹.
 
« Isolé pour  MRSA, CPE et  VRE. LBA confirmant une VAP à E.Coli BLSE » ou les germes multirésistants ¹² et les infections
Notre patient est isolé car il est colonisé par de multiples germes multirésistants. Ces germes sont en augmentation dans tous les pays. Les facteurs favorisant leur développement sont le séjour en institution ou en milieu hospitalier et l’utilisation d’antibiotiques chez des patients fragilisés. Dans bien des cas le réservoir est le tube digestif ou la peau. Même lorsqu’une décontamination est appliquée, il n’est pas rare que le patient reste porteur. Il existe même des porteurs sains dans la population.  Les patients admis en soins intensifs sont dépistés systématiquement.  Si la virulence des souches multirésistantes est parfois moindre que la souche sauvage, la résistance aux antibiotiques impose d’isoler les patients pour limiter le risque de contamination croisée. Par ordre de fréquence et de résistance, on trouve les BLSE ou germes producteurs de Bétalactamases à spectre élargi (E. Coli, Kl. Pneumoniae par exemple); le MRSA ou Methicillin-Resistant Staphylocci Aureus; les CPE ou enterobacteriacae productrices de carbapénémases et les VRE ou Vancomycin Resistant Enterocci.
Parmi les infections rencontrées en soins intensifs, le site respiratoire est de loin le plus impliqué.  Chez les patients ventilés de manière invasive (tube endotrachéal ou trachéotomie), on distingue deux entités : la trachéobronchite associée au respirateur (VAT ou Ventilator Associated Tracheobronchitis) et la pneumonie associée au respirateur, PAV (VAP ou Ventilator Associated Pneumonia).  L’incidence de ces affections atteint 1 à 3% par jour de ventilation.  Elles sont souvent associées à une détérioration des échanges respiratoires et à une mortalité majorée ¹³. 
Lorsqu’elles surviennent après la 48ème heure, le réservoir digestif ou une colonisation préalable de l’arbre respiratoire sont le plus souvent incriminés (micro-inhalations très fréquentes chez les patients intubés). Pour établir un diagnostic différentiel entre une colonisation et une infection, on procède à des prélèvements profonds comme par exemple le lavage broncho-alvéolaire (LBA ou BAL).
 
« IRA AKIN 3 sous CVVH Citrate » ou l’insuffisance rénale aiguë
Lors d’un séjour en SI, plus de la moitié des patients vont présenter un certain degré d’insuffisance rénale aiguë (IRA ou AKI Acute Kidney Injury).  Parmi les différentes classifications, c’est l’AKIN (Acute Kidney Injury Network) qui est utilisée au CHR.  Les diurétiques n’améliorent pas le pronostic mais aident à gérer l’éventuelle surcharge. En dehors des rares situations post-rénales, vasculaires ou immunologiques pour lesquelles un traitement étiologique peut être proposé, l’amélioration de l’hémodynamique est souvent la seule arme thérapeutique.  10% des patients séjournant en USI vont finalement nécessiter le recours à une technique d’épuration rénale (RRT Renal Replacement Therapy) ¹⁴. Contrairement à ce qui était communément admis, le recours précoce à une technique d’épuration extra-rénale ne modifie pas le pronostic. Les critères classiques de dialyse s’appliquent donc : hyperkaliémie, acidose sévère, surcharge volémique ou élévation importante de la créatine ou de l’urée. De même, le recours à une technique continue plutôt qu’intermittente ne donne pas de meilleurs résultats même si les premières sont plus faciles à mettre en oeuvre chez des patients en état de choc. Ainsi, la CVVH (Continuous Veino Veinous  Hemofiltration) utilise le principe de convection en continu permettant d’étaler la durée du retrait et le débit de sang nécessaire tout assurant un meilleur contrôle métabolique. Cependant, cette technique continue immobilise le patient et nécessite une anticoagulation qui peut être systémique (héparine) ou limitée au circuit (Citrate antagonisé par du calcium à la restitution). La SLED (sustained low efficiency dialysis) est une alternative de plus en plus populaire.
L’IRA est associée à une mortalité plus élevée et récupère dans 60 à 80 % des cas mais parfois après 6 à 8 semaines de dialyse conventionnelle.
 
« PNP de SI » ou l’atteinte neurologique
La PNP (Polyneuropathie) de Soins Intensifs est une complication qui affecte jusqu’à 60% des patients après une défaillance multisystémique. Elle s’associe souvent à la myopathie des soins intensifs dans un tableau clinique appelé : « intensive care unit acquired weakness » (ICUAW).  C’est une atteinte symétrique touchant les membres proximaux, mais également les autres muscles y compris le diaphragme ce qui retarde le sevrage du respirateur.¹⁵
Le delirium défini comme une altération nouvelle de l’état mental du patient est très fréquent, multifactoriel et associé à une morbidité à long terme. 
Ces pathologies vont contribuer au PICS (Post Intensive Care Syndrome)¹⁶ qui regroupe les conséquences du séjour au soins intensifs.  Ainsi une incidence élevée d’anxiété, de dépression et de syndrome de stress post-traumatique est de plus en plus observée après un séjour en soins intensifs chez les patients mais également chez leurs proches. De même, des séquelles cognitives sont souvent présentes.
 
« ARCA brutal au J10 sur obstruction TET. IOT, NF 0 min, LF 10 min avant ROSC. Normothermie contrôlée.  Burst à l’EEG et N20 absents à J5 » ou l’Arrêt Cardiaque
Malheureusement, notre patient présente un arrêt cardiaque (ou plus familièrement un ARCA) sur une obstruction du tube endotrachéal (TET). Celle-ci sera levée par une nouvelle intubation oro-trachéale (IOT).   Une RCP (réanimation cardiopulmonaire) est menée. 
Une RCP - même bien conduite en milieu hospitalier-, n’assure qu’une partie de l’oxygénation nécessaire pour éviter les séquelles neurologiques.  Le délai avant d’obtenir une restauration d’une circulation spontanée (ROSC ou Return Of Spontaneous Circulation) est donc d’un intérêt pronostique capital. Le délai avant qu’un massage cardiaque externe (MCE) ne soit initié s’appelle « No Flow » (temps sans débit cardiaque) et celui entre le début du MCE et le ROSC le « Low Flow ».  Lorsque qu’une récupération neurologique certaine ne peut être objectivée dans les minutes qui suivent une RCP, une hypothermie induite ou en tout cas une normothermie contrôlée durant 24 heures permet d’améliorer le pronostic neurologique et la survie. Les techniques de refroidissement retardent l’évaluation neurologique du patient car elles nécessitent souvent une sédation voir une curarisation temporaire.¹⁷ Différents éléments pronostiques vont ensuite permettre de prédire si une récupération peut survenir dans les jours ou semaines qui suivent.  Des valeurs élevées de NSE (Neuron Specific Enolase) reflétant l’importance des dégâts cérébraux, l’absence de réactions motrices plus évoluées qu’une extension au 5ème jour, un tracé EEG plat ou de type BURST Suppression et l’absence de potentiels somesthésiques N20 sont ainsi associés à une absence d’évolution favorable au plan neurologique¹⁸.
 
« LT classe 2, désescalade envisagée. » ou l’intensité des soins
La poly-pathologie et l’âge des patients admis en soins intensifs combinés à l’efficience des techniques de réanimation obligent très régulièrement à s’interroger sur la qualité de vie que l’on peut espérer obtenir afin de ne pas prolonger inutilement des soins devenus futiles.  Un plan de soins est donc défini et dans certains cas, une limitation de traitement (LT) est proposée. Il peut s’agir de ne pas effectuer de massage cardiaque ou de défibrillation en cas d’arrêt cardiaque (LT1 anciennement appelée NTBR ou Not To Be Reanimated) ou de limiter des techniques de support dont la liste est détaillée (LT de classe 2).  Enfin dans certains cas, on recourt à une désescalade consistant à arrêter des techniques de soutien vitales en s’assurant le confort du patient voire en administrant une sédation de fin de vie. Parmi les décès survenant en soins intensifs, plus de 80% de ceux-ci surviennent par abstention thérapeutique (Withold) ou désescalade (Withdrawal). ¹⁹
 
Le pronostic après un séjour en Soins Intensifs
La mortalité en USI est liée à la sévérité des défaillances rencontrées durant les 24 premières (scores de sévérité prédictifs APACHE, SAPS… ) mais aussi au nombre et à la durée des défaillances d’organe (voir plus haut), à l’efficacité des traitements et des supports et enfin aux co-morbidités préexistantes et à l’âge.  Malgré le vieillissement de la population le taux de décès reste d’environ 20% en réanimation médicale, de 10% dans les réanimations chirurgicales et de 15% dans les soins intensifs mixtes.
La morbidité et le pronostic fonctionnel après la sortie sont surtout dépendants du statut fonctionnel préalable, de l’âge, de la durée de séjour, du nombre et du type de complications (PNP, EER).^20,21 La perte fonctionnelle qui limite les activités quotidiennes après le séjour s’explique notamment par la perte de masse musculaire, qui sera bien difficile à récupérer chez des personnes déjà limitées ou âgées ²².
Le statut fonctionnel préexistant est donc de plus en plus reconnu comme un facteur pronostique essentiel.   Cela rend le dialogue collégial famille (patient) - médecin généraliste - intensiviste primordial pour la prise des (bonnes) décisions.²³ Ce dialogue permettra aussi de mieux prendre en charge les conséquences à long terme du syndrome post-soins intensifs.
 
 
 
Tableau 1 : Principales Défaillances Multisystémiques et leur prise en charge
 

• Respiratoires : (insuffisance respiratoire hypoxique ou hypercapnique) : ventilation mécanique (non)-invasive.
• Cardiaques (Choc, arythmie) : remplissage, inotrope, vasopresseur.
• Digestives  (nausées, vomissements, syndrome de pseudoobstruction colique).
• Hépatiques (élévation de la bilirubine).
• Hématologiques (thrombopénie, CIVD).
• Neurologiques (encéphalopathie, PNP de soins intensifs, delirium) : prise en charge de la douleur, de l’agitation et dépistage du delirium, mobilisation précoce.
• Métaboliques (hyperglycémie, catabolisme, low T3 syndrome) : nutrition précoce si possible entérale, insuline.
• Immunosuppression.

 
Tableau 2 : Définition de l’ARDS (Berlin) et mortalité en fonction de la sévérité ⁵

 
 
 
Références :
 
 
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